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  • Produktbild: Regulationsmodelle und ihre Anwendung auf die Blutbildung
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Band 48

Regulationsmodelle und ihre Anwendung auf die Blutbildung

Aus der Reihe Medizinische Informatik, Biometrie und Epidemiologie

Fr. 74.90

inkl. gesetzl. MwSt., Versandkostenfrei

Beschreibung

Produktdetails

Einband

Taschenbuch

Erscheinungsdatum

01.03.1984

Verlag

Springer Berlin

Seitenzahl

304

Maße (L/B/H)

24.4/17/1.8 cm

Gewicht

515 g

Sprache

Deutsch

ISBN

978-3-540-12892-2

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Einband

Taschenbuch

Erscheinungsdatum

01.03.1984

Verlag

Springer Berlin

Seitenzahl

304

Maße (L/B/H)

24.4/17/1.8 cm

Gewicht

515 g

Sprache

Deutsch

ISBN

978-3-540-12892-2

Herstelleradresse

Springer-Verlag GmbH
Tiergartenstr. 17
69121 Heidelberg
DE

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  • 0 Einführung.- 0.1 Wozu mathematische Modelle?.- 0.2 Problemstellung und Zielsetzung.- 0.3 Bestehende mathematische Modelle zur Hämopoese.- 0.3.1 Stammzellregulation.- 0.3.2 Erythropoese.- 0.3.3 Granulopoese.- 0.3.4 Thrombopoese.- I Mathematischer Formalismus.- 1 Allgemeine Theorie zur Konstruktion von Blutbildungsmodellen.- 1.1 Problembeschreibung.- 1.2 VON FOERSTER—Gleichung für nichtproliferierende Zellsysteme.- 1.2.1 Spezialfall 1: Kein Zellverlust.- 1.2.2 Spezialfall 2: Altersunabhängiger Zellverlust.- 1.3 Altersverteilung, Altersfunktion, Verweilfunktion.- 1.3.1 Spezialfall 1: Kein Zellverlust.- 1.3.2 Spezialfall 2: Altersunabhängiger Zellverlust.- 1.3.3 Zeitabhängiger Zellverlust.- 1.4 Mittlere Aufenthaltsdauer.- 1.4.1 Spezialfall 1: Kein Zellverlust.- 1.4.2 Spezialfall 2: Altersunabhängiger Zellverlust.- 1.5 Verallgemeinerung der VON FOERSTER—Gleichung auf zustandsabhängige Aufenthaltszeiten.- 1.5.1 Spezialfall 1: Kein Zellverlust.- 1.5-2 Spezialfall 2: Altersunabhängiger, aber zustandsabhängiger Zellverlust.- 1.6 Proliferierende Zellsysteme.- 1.6.1 Zellteilung jeweils nach Ablaufeines Generationszyklus.- 1.6.2 Kontinuierlicher, altersunabhängiger Zuwachs.- 1.7 Stammzellen.- 1.7.1 Zellteilung jeweils nach Ablauf einer festen Generationszeit.- 1.7.2 Kontinuierlicher Zellzuwachs.- 1.8 Numerische Lösung der Modellgleichungen.- 1.9 Stabilitätseigenschaften.- 1.10 Parameteridentifizierung.- 2 Theorie für spezielle Zellsysteme.- 2.1 Zwei parallelgeschaltete Compartments mit konstanter Übergangsrate.- 2.1.1 Kein Zellverlust des Gesamtsystems.- 2.1.2 Altersunabhängiger Zellverlust des Gesamtsystems.- 2.2 Zwei parallelgeschaltete Compartments mit konstanter Übergangsrate und zusätzlicher Teilung.- 2.2.1 Kein Zellverlust des Gesamtsystems.- 2.2.2 Altersunabhängiger Zellverlust des Gesamtsystems.- 3 Markierungskurven (im Gleichgewicht).- 3.1 Allgemeine Beziehungen bei Markierung im Gleichgewicht.- 3.2 Spezialfall 1: Kein Zellverlust.- 3.3 Spezialfall 2: Altersunabhängiger Zellverlust.- 3.3.1 Autologe Markierung.- 3.3.2 Homologe Markierung.- 3.4 Markierungskurven bei kontinuierlichem Zufluss unmarkierter Zellen.- 3.4.1 Kein Zellverlust des Gesamtsystems.- 3.4.2 Altersunabhängiger Zellverlust des Gesamtsystems.- 3.4.2.1 Autologe Markierung.- 3.4.2.2 Homologe Markierung.- 3.5 Beziehung zwischen der Verlustfunktion und der Halbwertzeit der Markierungskurven.- II Normale Thrombopoese.- 4 Modell der Thrombopoese bei Ratten.- 4.1 Medizinischer Wissensstand.- 4.2 Standardmodell der Thrombopoese bei Ratten.- 4.2.1 Mathematische Vorbemerkung.- 4.2.2 Annahmen über die Rückkopplungsfunktionen.- 4.2.3 Die Modellcompartments.- 4.2.3.1 Compartment S: Determinierte Stammzellen.- 4.2.3.2 Compartment M: Megakaryozyten.- 4.2.3.3 Compartment P: Plättchen.- 4.2.3.4 Compartment TP: Thrombopoetin.- 4.2.4 Modeligleichlingen und Parameter.- 4.3 Modellergebnisse unter verschiedenen Stimulationsbedingungen.- 4.4 Prüfung des Standardmodells.- 4.4.1 Chronische Thrombozytopenie.- 4.4.2 Chronische Thrombozytose.- 4.4.3 Akute Thrombozytopenie.- 4.4.4 Akute Thrombozytose.- 4.4.5 Diskussion.- 4.5 Alternativhypothesen.- 4.5.1 Determinierte Stammzellen.- 4.5.2 Megakaryozyten.- 4.5.3 Plättchen.- 4.5.4 Thrombopoetin.- 4.5.5 Regulatoren der Thrombopoetinbildung.- 4.5.6 Kritische und unkritische Modellannahmen.- 5 Vereinfachtes Modell der Thrombopoese beim Menschen.- 5.1 Übertragung des Rattenmodells auf den Menschen.- 6 Drei Hypothesen zum Milzspeicher.- 6.1 Medizinischer Wissensstand.- 6.2 Erste Milzhypothese (Altersunabhängige Plättchenspeicherung).- 6.2.1 Modellannahmen.- 6.2.2 Festlegung der Parameter.- 6.3 Zweite Milzhypothese (Bevorzugte Speicherung junger Plättchen).- 6.3.1 Modellannahmen.- 6.3.2 Festlegung der Parameter.- 6.4 Dritte Milzhypothese (Bevorzugte Speicherung junger Plättchen und Teilung der Megathrombozyten).- 6.4.1 Modellannahmen.- 6.4.2 Festlegung der Parameter.- 6.5 Vergleich der drei Milzhypothesen: Modellergebnisse und Modellprüfung.- 6.5.1 Entleerung des Milzspeichers.- 6.5.2 Einfluss des Milzspeichers auf die Plättchenmarkierungskurven Gesunder.- 6.6 Diskussion.- 7 Einfluss des Milzspeichers auf die Rückkopplung.- 7.1 Medizinischer Wissensstand.- 7.2 Erste Rückkopplungshypothese (Rückkopplung durch die Gesamtplättchenzahl).- 7.2.1 Modellannahmen.- 7.3 Zweite Rückkopplungshypothese (Rückkopplung durch die zirkulierenden Plättchen).- 7.3.1 Modellannahmen.- 7.4 Vergrösserter oder verkleinerter Milzspeicher (im Gleichgewicht).- 7.4.1 Beschreibung im Modell.- 7.5 Vergleich der beiden Rückkopplungshypothesen; Modellergebnisse und Modellprüfung.- 7.6 Diskussion.- 8 Standardmodell der normalen Thrombopoese des Menschen.- 8.1 Modellannahmen.- 8.2 Modellgleichungen und Parameter.- 8.3 Modellergebnisse.- 8.4 Modellprüfung.- 8.4.1 Direkte Stimulation durch Thrombopoetin.- 8.4.2 Akute Thrombozytopenie.- 8.4.3 Diskussion.- III Pathophysiologische Mechanismen.- 9 Verkürzte Thrombozytenlebensdauer.- 9.1 Beschreibung im Modell.- 9.2 Modellergebnisse.- 9.2.1 Unterschied zwischen autologer und homologer Plättchenmarkierung.- 9.2.2 Bestimmung des Abbauparameters aus der Thrombozytenhalbwertzeit.- 9.2.3 Nomogramm zur Bestimmung der Thrombozytenproliferation.- 9.2.4 Nomogramm zum Sollwertvergleich der Thrombozytenproliferation.- 9.3 Modellprüfung.- 9.4 Diskussion.- 10 Isolierte thrombopoetische Stimulation im Stammzellbereich.- 10.1 Beschreibung im Modell.- 10.2 Modellergebnisse.- 10.3 Modellprüfung.- 10.3.1 Operationstrauma.- 10.3.2 Verbrennungen.- 10.4 Diskussion.- 10.4.1 Operationstrauma.- 10.4.2 Verbrennungen.- 11 Milzinhibitorhypothese.- 11.1 Thrombozytose nach Splenektomie.- 11.1.1 Beschreibung im Modell.- 11.1.2 Modellergebnisse.- 11.1.3 Modellprüfung.- 11.2 Proliferation bei Splenomegalie.- 11.2.1 Modellannahmen Modellergebnisse und Modellprüfung.- 11.3 Diskussion.- 11.3.1 Thrombozytose nach Splenektomie.- 11.3.2 Proliferation bei Splenomegalie.- 12 Diskussion.- 12.1 Mathematischer Teil.- 12.1.1 Mathematische Beschreibung von Zellsystemen.- 12.1.2 Spezielle Methodik für hämopoetische Regulationsmodelle.- 12.1.3 Numerische Lösungsverfahren.- 12.1.4 Stabilitätsverhalten.- 12.1.5 Parameterschätzung.- 12.2 Normale Thrombopoese.- 12.2.1 Regulation der Knochenmark- proliferation.- 12.2.2 Zirkulierende und gespeicherte Thrombozyten.- 12.2.3 Thrombopoetin.- 12.2.4 Regulatoren der Thrombopoetin- bildung.- 12.2.5 Stimulations- und Suppressions- experimente.- 12.2.6 Sensitivität der Modellannahmen.- 12.3 Pathophysiologische Mechanismen.- 12.3.1 Verkürzte Thrombozytenlebensdauer.- 12.3.2 Thrombozytose bei Operationstrauma und Verbrennung.- 12.3.3 Splenektomie, Splenomegalie, Milzinhibitor.- 12.4 Weitere Modellanwendungen.- 13 Zusammenfassung.- 14 Literaturverzeichnis.- 15 Zusammenstellung der verwendeten Symbole.