Bei der Behandlung solider Tumoren spielen systemisch verabreichte Chemotherapeutika eine wichtige Rolle. Allerdings akkumulieren diese Therapeutika besser in normalem Gewebe als in Tumoren. Als Ursache für diesen unzureichenden Transport von Medikamenten in den Tumor wurde bisher vor allem die dysfunktionale Tumorvaskulatur diskutiert. Durch eine anti-angiogenetische Behandlung kann vorübergehend die Gefässdichte reduziert werden, die verbleibenden Gefässe sind allerdings funktionell verbessert. In einem Subset von Patienten scheint dabei der Effekt der Gefässverbesserung zu überwiegen und es kann eine erhöhten Einbringung und Effizienz von Therapeutika beobachtet werden. In einem weiteren Teil der Patienten scheint jedoch der Effekt der Gefässreduktion zu überwiegen und die detektierte Perfusion im Tumor wird durch die Behandlung verringert. Die zugrundeliegenden Mechanismen dieser konträren Ergebnisse wurden hierbei in einem präklinischen Modell nachempfunden, aufgeklärt und eine adjuvante Therapie zur Vermeidung der negativen Auswirkungen entwickelt.
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