Lejkemii sostawlqüt 3% ot obschego chisla onkologicheskih zabolewanij w mire. Razwitie ostroj mieloidnoj lejkemii (AML) obychno swqzywaüt s hromosomnymi perestrojkami, priwodqschimi k obrazowaniü himernyh genow. Translokaciq t(8;21)(q22;q22), ob#edinqüschaq geny AML1 i ETO - odna iz naibolee chastyh translokacij, nablüdaemyh pri AML. Ezhegodno ona diagnostiruetsq w 40% sluchaew ostroj mieloblastnoj lejkemii, i soprowozhdaet do 40% sluchaew detskoj AML. No osobenno chasto äta translokaciq nablüdaetsq pri tak nazywaemyh «obuslowlennyh lecheniem» (treatment related) ili wtorichnyh lejkozah, woznikaüschih wsledstwie himioterapii «perwichnyh» opuholej, prowodqschejsq s ispol'zowaniem preparatow, specificheski ingibiruüschih DNK-topoizomerazu II i wyzywaüschih gibel' aktiwno delqschihsq kletok. V dannoj rabote wperwye issledowano wzaimnoe raspolozhenie genow AML1 i ETO w trehmernom prostranstwe qdra kletki w norme i w uslowiqh, imitiruüschih himioterapiü. Pokazana ih relokalizaciq s uchastiem qdernogo miozina, polucheny ukazaniq na suschestwowanie ranee neizwestnyh nekanonicheskih funkcij qdryshka. Kniga budet interesna molekulqrnym biologam, genetikam, biohimikam, medikam.
Kundinnen und Kunden meinen
0.0/5.0
0 Bewertungen
Verfassen Sie die erste Bewertung zu diesem Artikel