Die Rolle der Endotheldysfunktion in der Pathophysiologie und Therapie des septischen Schocks
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Sprache:Deutsch
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Produktdetails
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Kopierschutz
Nein
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Nein
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Nein
Erscheinungsdatum
02.03.2026
Verlag
GRINSeitenzahl
(Printausgabe)
Dateigröße
824 KB
Sprache
Deutsch
EAN
9783389180297
Masterarbeit aus dem Jahr 2026 im Fachbereich Gesundheit - Sonstiges, Note: 1,0, , Sprache: Deutsch, Abstract: Sepsis und septischer Schock gehören trotz moderner Intensivmedizin weiterhin zu den häufigsten Todesursachen weltweit. Neben immunologischen Mechanismen rückt zunehmend das vaskuläre Endothel als zentrales pathophysiologisches Element in den Fokus. Es reguliert Gefässpermeabilität, Mikrozirkulation, Gerinnung und Immunzellinteraktion - Prozesse, die im septischen Schock tiefgreifend gestört sind. Zwischen pathophysiologischem Wissen und klinischer Umsetzung besteht jedoch weiterhin eine deutliche Lücke.
Ziel dieser Arbeit war es, die Rolle der endothelialen Dysfunktion im septischen Schock systematisch darzustellen, zentrale molekulare Mechanismen zu identifizieren sowie die diagnostische und prognostische Bedeutung endothelialer Biomarker kritisch zu bewerten. Zusätzlich wurden therapeutische Ansätze zur Stabilisierung der Endothelfunktion analysiert.
Methodisch wurde ein Scoping Review nach Arksey und O'Malley unter Berücksichtigung der PRISMA-ScR-Leitlinien durchgeführt. Die Literaturrecherche erfolgte systematisch in PubMed, Google Scholar und der Cochrane Library anhand eines PICO-orientierten Suchschemas. Eingeschlossen wurden klinische Studien, Kohortenanalysen und systematische Reviews. Die Ergebnisse wurden narrativ synthetisiert. Ergänzend erfolgte eine methodische Qualitätsbewertung der eingeschlossenen Studien mittels etablierter Bewertungsinstrumente.
Die Analyse zeigt, dass endotheliale Dysfunktion ein zentraler Treiber des septischen Schocks ist. Entscheidend sind die Degradation der Glykokalyx, die Destabilisierung interzellulärer Zellkontakte, erhöhte Gefässpermeabilität, mikrovaskuläre Perfusionsstörungen sowie eine prothrombotische Umstellung des Endothels. Biomarker wie Syndecan-1, Angiopoietin-2 und lösliches Thrombomodulin weisen prognostische Relevanz auf, sind jedoch bislang nicht standardisiert in die klinische Routine integriert. Auch endothelgerichtete Therapiestrategien zeigen pathophysiologisches Potenzial, konnten jedoch bisher keinen eindeutigen klinischen Nutzen belegen.
Die Arbeit verdeutlicht, dass die Endotheldysfunktion nicht als Begleitphänomen, sondern als zentraler Mechanismus des septischen Schocks zu verstehen ist und identifiziert relevante Forschungs- und Implementierungslücken für zukünftige klinische Entwicklungen.
Ziel dieser Arbeit war es, die Rolle der endothelialen Dysfunktion im septischen Schock systematisch darzustellen, zentrale molekulare Mechanismen zu identifizieren sowie die diagnostische und prognostische Bedeutung endothelialer Biomarker kritisch zu bewerten. Zusätzlich wurden therapeutische Ansätze zur Stabilisierung der Endothelfunktion analysiert.
Methodisch wurde ein Scoping Review nach Arksey und O'Malley unter Berücksichtigung der PRISMA-ScR-Leitlinien durchgeführt. Die Literaturrecherche erfolgte systematisch in PubMed, Google Scholar und der Cochrane Library anhand eines PICO-orientierten Suchschemas. Eingeschlossen wurden klinische Studien, Kohortenanalysen und systematische Reviews. Die Ergebnisse wurden narrativ synthetisiert. Ergänzend erfolgte eine methodische Qualitätsbewertung der eingeschlossenen Studien mittels etablierter Bewertungsinstrumente.
Die Analyse zeigt, dass endotheliale Dysfunktion ein zentraler Treiber des septischen Schocks ist. Entscheidend sind die Degradation der Glykokalyx, die Destabilisierung interzellulärer Zellkontakte, erhöhte Gefässpermeabilität, mikrovaskuläre Perfusionsstörungen sowie eine prothrombotische Umstellung des Endothels. Biomarker wie Syndecan-1, Angiopoietin-2 und lösliches Thrombomodulin weisen prognostische Relevanz auf, sind jedoch bislang nicht standardisiert in die klinische Routine integriert. Auch endothelgerichtete Therapiestrategien zeigen pathophysiologisches Potenzial, konnten jedoch bisher keinen eindeutigen klinischen Nutzen belegen.
Die Arbeit verdeutlicht, dass die Endotheldysfunktion nicht als Begleitphänomen, sondern als zentraler Mechanismus des septischen Schocks zu verstehen ist und identifiziert relevante Forschungs- und Implementierungslücken für zukünftige klinische Entwicklungen.
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