• Produktbild: Kalziumantagonisten und zerebrale Erkrankungen
  • Produktbild: Kalziumantagonisten und zerebrale Erkrankungen

Kalziumantagonisten und zerebrale Erkrankungen Eine Standortbestimmung

Fr. 74.90

inkl. gesetzl. MwSt., Versandkostenfrei


Beschreibung

Produktdetails

Einband

Taschenbuch

Erscheinungsdatum

01.12.1984

Abbildungen

XII, mit 5 Abbildungen

Verlag

Springer Berlin

Seitenzahl

154

Maße (L/B/H)

24.4/17/1 cm

Gewicht

280 g

Sprache

Deutsch

ISBN

978-3-540-13971-3

Beschreibung

Produktdetails

Einband

Taschenbuch

Erscheinungsdatum

01.12.1984

Abbildungen

XII, mit 5 Abbildungen

Verlag

Springer Berlin

Seitenzahl

154

Maße (L/B/H)

24.4/17/1 cm

Gewicht

280 g

Sprache

Deutsch

ISBN

978-3-540-13971-3

Herstelleradresse

Springer-Verlag GmbH
Tiergartenstr. 17
69121 Heidelberg
DE

Email: GPSR Kontakt

Noch keine Bewertungen vorhanden

Verfassen Sie die erste Bewertung zu diesem Artikel

Helfen Sie anderen Kundinnen und Kunden durch Ihre Meinung.

Kundinnen und Kunden meinen

Bewertungen (0)

Weitere Artikel finden Sie in

  • Produktbild: Kalziumantagonisten und zerebrale Erkrankungen
  • Produktbild: Kalziumantagonisten und zerebrale Erkrankungen
  • 1 Kalziumantagonisten — Physiologische Grundlagen, allgemeine und spezielle Pharmakologie und Prinzipien der klinischen Anwendung unter besonderer Berücksichtigung des Gefässsystems.- 1.1 Einführung: Das Konzept eines „Kalziumantagonismus“.- 1.2 Physiologische Grundlagen des Kalziumantagonismus.- 1.2.1 Evolution der Ca++-Kompartimentierung — eine spekulative Hypothese.- 1.2.2 Zelluläre Ca++-Homöostase bei Säugetieren.- 1.2.3 Plasmamembran als Regulator der zytosolischen Ca++-Konzentration.- 1.2.3.1 Ca++-Ausstrom aus der Zelle.- 1.2.3.2 Ca++-Einstrom in die Zelle — VOCs (POCs) und ROCs.- 1.2.4 Ca++ als Kopplungsagens von Stimulus und Kontraktion.- 1.2.5 Zusammenfassung.- 1.3 Allgemeine Pharmakologie der Kalziumantagonisten.- 1.3.1 Prinzipielle Mechanismen eines Kalziumantagonismus.- 1.3.2 Wirkungsmechanismen von klinisch angewendeten Kalziumantagonisten.- 1.3.2.1 Zelloberfläche.- 1.3.2.2 Zellinneres.- 1.3.3 Spezifische Bindungsstellen für Kalziumantagonisten.- 1.3.4 Struktur-Wirkungs-Beziehungen.- 1.3.4.1 1,4-Dihydropyridine.- 1.3.4.2 Verapamilgruppe.- 1.3.4.3 Diltiazem.- 1.3.5 Zusammenfassung.- 1.4 Klinisches Wirkungsspektrum von Kalziumantagonisten.- 1.4.1 Allgemeine Anwendungsbereiche im kardiovaskulären System.- 1.4.2 Kalziumantagonisten und zerebrovaskuläre Erkrankungen.- 1.4.3 Zusammenfassung.- 1.5 Spezielle Pharmakologie der Kalziumantagonisten.- 1.5.1 Nifedipin.- 1.5.1.1 Allgemeine pharmakologische Eigenschaften.- 1.5.1.2 Pharmakokinetik.- 1.5.1.3 Wechselwirkungen mit anderen Pharmaka.- 1.5.1.4 Unerwünschte Wirkungen.- 1.5.2 Verapamil.- 1.5.2.1 Allgemeine pharmakologische Eigenschaften.- 1.5.2.2 Pharmakokinetik.- 1.5.2.3 Wechselwirkungen mit anderen Pharmaka.- 1.5.2.4 Unerwünschte Wirkungen.- 1.5.3 Diltiazem.- 1.5.3.1 Allgemeine pharmakologische Eigenschaften.- 1.5.3.2 Pharmakokinetik.- 1.5.3.3 Wechselwirkungen mit anderen Pharmaka.- 1.5.3.4 Unerwünschte Wirkungen.- 1.5.4 Lidoflazin und Verwandte.- 1.5.4.1 Pharmakokinetik.- 1.5.4.2 Unerwünschte Wirkungen.- 1.5.5 Perhexilin.- 1.5.5.1 Pharmakokinetik.- 1.5.5.2 Unerwünschte Wirkungen.- 1.5.6 Zusammenfassung.- Literatur.- 2 Subarachnoidalblutung.- 2.1 Einleitung.- 2.2 Pathogenese und Klinik der Subarachnoidalblutung.- 2.3 Pathophysiologie.- 2.3.1 Initialphase bei akuter Subarachnoidalblutung.- 2.3.2 Ursachen des verzögerten Vasospasmus nach Subarachnoidalblutung.- 2.3.2.1 Erythrozyten.- 2.3.2.2 Blutgerinnung und Fibrinolyse.- 2.3.2.3 Gefässwand.- 2.1 Therapie der Subarachnoidalblutung.- 2.2 Zusammenfassung.- Literatur.- 3 Zerebrale Ischämie.- 3.1 Einleitung.- 3.2 Pathophysiologie der zerebralen Ischämie.- 3.3 Pathobiochemie der zerebralen Ischämie.- 3.4 Pathogenese des Hirninfarkts.- 3.5 Therapie mit Kalziumantagonisten im Tierexperiment.- 3.6 Klinische Studien mit Kalziumantagonisten beim Hirninfarkt.- 3.7 Zusammenfassung.- Literatur.- 4 Hirnorganisches Psychosyndrom und chronische Hirnleistungsschwäche.- 4.1 Einleitung: Epidemiologie und Klinik des hirnorganischen Psychosyndroms.- 4.2 Morphologie des hirnorganischen Psychosyndroms.- 4.3 Zerebrale Durchblutungsstörungen.- 4.3.1 Zerebrale Durchblutung im Alter und bei Risikofaktorträgern.- 4.3.2 Zerebrale Durchblutung beim hirnorganischen Psychosyndrom vom arteriosklerotischen und Alzheimer-Typ.- 4.4 Hirnstoffwechsel bei hirnorganischem Psychosyndrom.- 4.5 Extrazerebrale Faktoren der Hirnleistungsschwäche.- 4.6 Kalzium, Kalziumantagonismus und Störungen der zerebralen Funktion.- 4.7 Psychopharmakologische Effekte der Kalziumantagonisten.- 4.8 Klinische Studien zur Anwendung von Kalziumantagonisten bei Hirnleistungsschwäche vaskulärer und nichtvaskulärer Ätiologie.- 4.9 Zusammenfassung.- Literatur.- 5 Migräne.- 5.1 Einleitung: Klinische Erscheinungsformen und Therapie der Migräne.- 5.2 Pathophysiologische Aspekte der Migräne.- 5.2.1 Vasospasmus und zerebrale Durchblutungsstörungen bei Migräne.- 5.2.2 Thrombozytenfunktion, Serotonin- und Prostaglandin-metabolismus bei Migränepatienten.- 5.2.3 Hinweise für eine Beteiligung des vegetativen Nerven-systems in der Migränepathogenese.- 5.2.4 Pathogenese des Vasospasmus bei Migräne. — Die Rolle von Kalzium und Kalziumantagonisten unter physiologischen und pathologischen Bedingungen.- 5.3 Tierexperimentelle Untersuchungen zur Frage des Vasospasmus und seiner Beeinflussbarkeit durch Kalziumantagonisten.- 5.4 Ein vereinfachtes pathogenetisches Schema zur Entstehung der Migräne.- 5.5 Klinische Anwendung von Kalziumantagonisten bei Migräne.- 5.6 Ergebnisse therapeutischer Studien zur Migräneprophylaxe mit Kalziumantagonisten.- 5.7 Zusammenfassung.- Literatur.