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  • Produktbild: Pathologie des Nervensystems I
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Pathologie des Nervensystems I Durchblutungsstörungen und Gefäßerkrankungen des Zentralnervensystems

Aus der Reihe Spezielle pathologische Anatomie

Fr. 74.90

inkl. gesetzl. MwSt., Versandkostenfrei

Beschreibung

Produktdetails

Einband

Taschenbuch

Erscheinungsdatum

01.07.2012

Abbildungen

XXII, mit 386 Abbildungen

Herausgeber

G. Ule

Verlag

Springer Berlin

Seitenzahl

668

Maße (L/B/H)

24.4/17/3.7 cm

Gewicht

1172 g

Auflage

Softcover reprint of the original 1st ed. 1980

Sprache

Deutsch

ISBN

978-3-642-51153-0

Beschreibung

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Einband

Taschenbuch

Erscheinungsdatum

01.07.2012

Abbildungen

XXII, mit 386 Abbildungen

Herausgeber

G. Ule

Verlag

Springer Berlin

Seitenzahl

668

Maße (L/B/H)

24.4/17/3.7 cm

Gewicht

1172 g

Auflage

Softcover reprint of the original 1st ed. 1980

Sprache

Deutsch

ISBN

978-3-642-51153-0

Herstelleradresse

Springer-Verlag KG
Sachsenplatz 4-6
1201 Wien
AT

Email: ProductSafety@springernature.com

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  • Gefässerkrankungen und Durchblutungsstörungen des Gehirns.- Allgemeine Vorbemerkungen.- Störungen der Mikrozirkulation.- 1. Einleitung.- 2. Arteriolen.- 3. Metarteriolen.- 4. Venolen.- A. Veränderungen der Gefässwand.- 1. Hyalinose.- a) Histologie.- b) Ätiopathogenese.- c) Folgen der Hyalinose.- 2. Angionekrose.- 3. Fibrose der Hirn- und Meningengefässe.- 4. Verkalkungen der intrazerebralen Gefässe (Morbus Fahr.).- a) Lokalisation und makroskopisches Bild.- b) Histologie.- c) Elektronenmikroskopie.- d) Pathogenese.- 5. Pseudoendarteriitis der Pia- und Rindenarteriolen.- a) Ätiopathogenese.- b) Folgen für das Hirngewebe.- 6. Verlust der Gefässwandintegrität: Exsudation, Diapedese.- a) Purpura cerebri.- Ätiologie.- Pathogenese.- b) Hirnstammblutungen.- c) Leukodiapedese.- Leukodiapedese und Mikroglia.- 7. Kongophile Angiopathie.- a) Histologisches Bild.- b) Ätiopathogenese.- c) Folgen für das Hirnparenchym.- B. Störungen des Gefässinhaltes.- 1. Ischämische Ganglienzellveränderungen.- a) Tigrolyse.- b) Zellschrumpfung.- c) Vakuolisierung.- d) Inkrustation.- e) Endbild der ischämischen Ganglienzellnekrose.- f) Reversibilität der ischämischen Ganglienzellveränderungen.- g) Abgrenzung gegenüber postmortalen Veränderungen.- 2. Andersartige Erkrankungsformen der Ganghenzelle nach Sauerstoffmangel.- a) Homogenisierende Zellerkrankungen.- b) Inkrustierung der Nervenzellen.- c) Zellschwellung und Zellverflüssigung.- 3. Verhalten der Nervenzellfortsätze der Glia und des Mesenchyms.- a) Veränderungen der Nervenzellfortsätze.- b) Neurogliale Veränderungen.- c) Mikroglia und Gefässe.- I. Störungen des Stoffangebotes.- 1. Hypoxie.- a) Elektive Parenchymnekrosen.- b) Pathogenese.- c) Selektive Vulnerabilität, Pathoklise.- 2. Anoxie.- a) Narkosezwischenfälle.- b) Höhenkrankheit.- c) Druckfallkrankheit.- d) Erstickung.- e) Strangulation.- 3. Hypoglykämie.- 4. Hyperglykämie (Diabetisches Koma).- Diabetische Mikroangiopathie.- 5. Hyper- und Hypokapnie.- a) Azidose.- Pulmonale Enzephalopathie.- b) Alkalose.- II. Hämodynamische Störungen.- a) Normale Durchblutung des Gehirns.- b) Autoregulation der Hirndurchblutung.- c) Innervation der zerebralen Arteriolen.- 1. Hyperämie und Vasoparalyse.- a) Shy-Drager-Syndrom.- b) Hämodynamische Schwellung des Gehirns.- c) Veränderungen bei regional umschriebener Vasoparalyse.- d) Arteriovenöse Anastomosen.- 2. Minderdurchblutung.- a) Lokale Oligämie.- b) Verteilungsmuster der Gewebsveränderungen bei der globalen Oligämie des Gehirns.- 3. Ischämie.- a) Lokale Ischämie.- b) Mikronekrosen.- c) Hirninfarkt (Ischämische Erweichung; Enzephalomalazie).- Nomenklatur.- Zeitlicher Ablauf der Veränderungen.- Frühstadium.- Stadium der Nekrose im engeren Sinne.- Stadium der Resorption und Verflüssigung.- Stadium der Narbe oder Zyste.- Hämorrhagischer Infarkt.- Pathogenese.- d) Flüchtige ischämische Anfälle.- Ätiopathogenese.- Vasospasmen.- 4. Globale Ischämie.- a) Ischämische Enzephalopathie.- Makroskopisches Bild und Lokalisation.- Histologisches Bild.- b) Hirntod.- Makroskopisches Bild.- Histologisches Bild.- Ätiopathogenese.- c)„No-reflow“-Phänomen.- III. Hämorrheologische Störungen.- Veränderungen der Blutviskosität.- Formveränderung der Erythrozyten.- Hämokonzentration. Peristatische Hyperämie. Stase.- Thrombozytenaggregation.- 1. Mikrothromben, Verbrauchskoagulopathie.- a) Morbus Moschcowitz.- 2. Mikroembolien.- Lokale Folgen der Mikroembolisation.- a) Luftembolie.- b) Fettembolie.- Ätiopathogenese.- C. Störungen des Stoffaustausches.- a) Perivaskuläre Räume im ZNS.- b) Extrazelluläre Räume im ZNS.- Rinde.- Marklager.- 1. Bluthirnschranke.- a) Untersuchungsergebnisse über das Phänomen der Bluthirnschranke.- Intravitale halbkolloidale saure Farbstoffe.- Fluoreszierende Stoffe.- Radioaktiv markierte Stoffe.- Elektronenmikroskopie.- b) Biologisch selektive Schrankenmechanismen.- c) Zusammenfassende Schlussfolgerungen.- d) Pathologie der Bluthirnschranke.- 2. Hirnödem.- Einteilung.- a) Makroskopisches Bild.- b) Histologisches Bild.- Marklager.- Hirnrinde.- c) Elektronenmikroskopie.- Rinde.- Marklager.- d) Verhalten der Zellelemente.- Markscheiden.- e) Verhalten der Gefässe.- f) Biochemie und Histochemie.- g) Folgen des Hirnödems.- Status spongiosus.- h) Ätiologie.- Traumatisches Ödem.- Postangiographisches Ödem.- Peritumorales Hirnödem.- Hypoxie und Ischämie.- Zentraler venöser Hochdruck.- Arterieller Hochdruck.- Lymphatisches Ödem.- Hypoosmolares Hirnödem.- Bestrahlungsödem.- Entzündliches Ödem.- Toxisches Hirnödem.- Hirnödem bei Erkrankung anderer Organe.- i) Pathogenese.- Ödembildung.- Gewebsschaden.- Ödemrückbildung.- Störungen der MakroZirkulation.- A. Störungen der Gefässanlage.- I. Gefässanomalien.- a) A. carotis interna.- b) A. chorioidea.- c) A. vertebralis.- d) Schlängelungen, Biegungen und Abknickungen.- e) Aa. cerebellares.- f) A. basilaris.- g) Circulus arteriosus Willisi.- h) A. cerebri anterior.- i) A. cerebri media.- II. Gefässmissbildungen.- a) Einteilung nach Grösse und Lokalisation.- b) Mikroangiome.- c) Morphologische Einteilung.- 1. Angioma cavernosum.- 2. Angioma capillare ectaticum.- a) Abgrenzung der Teleangiektasien gegenüber anderen Gefässveränderungen.- b) Hereditäre hämorrhagische Teleangiektasie (Oslers Krankheit, Osler-Weber-Rendu-Krankheit).- 3. Angioma arteriovenosum aneurysmaticum.- Lokalisation und makroskopisches Bild.- Histologisches Bild.- Elektronenmikroskopie.- 4. Angeborene arteriovenöse Fisteln. Varix venae magnae Galeni.- 5. Erworbene arteriovenöse Fisteln. Carotis-Cavernosus-Fistel.- 6. Angioma capillare et venosum calcificans (Sturge-Weber Krankheit).- Makroskopisches Bild.- Histologisches Bild.- a) Leptomeningeale Hämangiektasie.- III. Aneurysmen.- 1. Sackförmige Aneurysmen.- Inzidenz, Alter, Geschlecht.- Lokahsation.- Makroskopisches Bild.- Histologisches Bild.- Elektronenmikroskopie.- Ätiopathogenese.- Sackförmige Aneurysmen entzündlicher Ätiologie.- 2. Spindelförmige Aneurysmen.- 3. Dissezierende Aneurysmen.- Makroskopisches Bild.- Mikroskopisches Bild.- Ätiopathogenese.- 4. Komplikationen der Aneurysmen.- a) Aneurysmaruptur.- b) Subarachnoidale Blutung.- c) Intrazerebrale Blutung.- d) Meningealsiderose.- e) Subdurale Blutung.- f) Thrombenbildung.- g) Hirninfarkt.- h) Arterielle Spasmen.- i) Hydrozephalus.- j) Folgen von Druck und Raumforderung.- 5. Aneurysmen der Hirngefässe bei Tieren.- B. Erkrankungen der Gefässwand.- I. Arteriosklerose.- a) Einleitung.- Begriffsbestimmung.- b) Nomenklatur.- 1. Makroskopisches Bild und topographische Verteilung.- a) Extradurales Karotidensystem.- b) A. vertebralis.- c) Basale Hirngefässe.- d) Skalariforme Arteriosklerose der A. basilaris.- e) Arterien der Konvexität.- f) Intrazerebrale Arterien.- 2. Histologie, Histochemie und Ultrastruktur der arteriosklerotischen Gefässwandveränderungen.- a) Endothel.- b) Subendothelialer Raum.- Extrazelluläre Bestandteile der arteriosklerotischen Plaques.- Zellige Elemente der arteriosklerotischen Plaques.- c) Elastica interna.- d) Media.- 3. Ätiopathogenese.- a) Ätiologie.- b) Pathogenetische Mechanismen.- c) Primäre Läsion.- Subintimales Ödem.- Fibrosklerotische Plaques.- Lipidablagerungen.- Mechanische Abnutzungs- und Zerrungsvorgänge.- Mechanismen der Lipidablagerung in den arteriosklerotischen Plaques.- 4. Lokale Folgen der arteriosklerotischen Gefässwandveränderungen.- a) Stenosierung.- b) Verschluss.- c) Ulzeration.- d) Biegungen und Abknickungen.- e) Aneurysmen.- f) Blutungen.- g) Aseptische Meningitis.- 5. Folgen der Arteriosklerose der Hirngefässe für das Hirngewebe.- a) Begriffsbestimmung und klinisch-pathologische Korrelation.- b) Herdförmige disseminierte Veränderungen.- c) Herdförmig umschriebene Veränderungen.- d) Status lacunaris.- e) Hirninfarkt.- 6. Epidemiologie und Risikofaktoren.- a) Alter.- b) Geschlecht.- c) Hochdruck und Fettsucht. Andere Erkrankungen.- d) Erbgenetische Faktoren.- e) Ökologische Faktoren. Geographische Verteilung.- f) Sozio-ökonomische Faktoren.- g) Nikotin, Stress.- 7. Arteriosklerose der Hirngefässe bei Tieren.- a) Spontane Veränderungen.- b) Experimentelle Veränderungen.- II. Hypertonische Hirnerkrankung.- 1. Hypertonische Hirngefässerkrankung.- a) Mediahypertrophie.- b) Hyalinose.- c) Miliaraneurysmen.- d) Kugelblutungen.- 2. Folgen der hypertonischen Gefässerkrankungen für das Hirngewebe.- a) Status cribrosus.- b) Binswanger-Enzephalopathie.- 3. Hypertonische Massenblutungen.- Inzidenz.- Lokalisation und makroskopisches Bild.- Histologie.- Pathogenese.- Folgen der Hirnblutung.- 4. Fibromuskuläre Dysplasie.- LokaHsation und makroskopisches Bild.- Histologisches Bild.- 5. Familiäre zerebrale Angiopathie.- C. Entzündliche Erkrankungen der Hirngefässe.- I. Sekundäre Angiitiden.- a) Akute Meningitiden.- b) Endangiitiden bei chronischen Meningitiden.- II. Primäre Angiitiden.- 1. Thrombangiitis obliterans.- Makroskopisches Bild und Lokalisation.- Histologisches Bild.- Ätiopathogenetische Abgrenzung.- 2. Rheumatische Erkrankungen der Hirngefässe.- 3. Polyarteriitis nodosa (Panarteriitis nodosa).- Makroskopisches Bild und Lokalisation.- Histologisches Bild.- 4. Lupus erythematodes.- Makroskopisches Bild.- Histologisches Bild.- 5. Sklerodermie.- 6. Riesenzellarteriitis.- Lokalisation und makroskopisches Bild.- Histologisches Bild.- Ätiopathogenese.- 7. Wegenersche Granulomatose.- 8. Takayasu-Krankheit.- D. Verschluss des Gefässlumens.- I. Verschlüsse der Hirnarterien.- 1. Zerebrale Zuflussarterien.- a) Versorgungsgebiete des Karotidensystems.- b) Versorgungsgebiete des Vertebro-Basilaris-Systems.- 2. Arterielle Thrombose.- Häufigkeit und Lokalisation.- Makroskopisches Bild.- Histologisches Bild.- Ätiopathogenese.- Ovulationshemmer und Veränderungen der Hirnarterien.- 3. Embolie.- Lokalisation und makroskopisches Bild.- Histologisches Bild.- Ätiopathogenese.- 4. Folgen von Verschlüssen der Hirnarterien.- a) Kollaterale Kreisläufe der Hirngefässe.- b) Blutentzugssyndrome.- 5. Topographie der Hirninfarkte.- a) Grenzzonen- und Endausbreitungsinfarkte.- b) Infarkte innerhalb der arteriellen Versorgungsgebiete.- 6. Kompression der Hirnarterien.- 7. Aortenbogensyndrom.- 8. Moyamoya-Krankheit (Nishimota-Takeuchi-Kudo-Krankheit).- II. Verschlüsse der Hirnvenen.- 1. Venen-und Sinusthrombosen.- Lokalisation und makroskopisches Bild.- Ätiopathogenese.- 2. Folgen der venösen Thrombosen.- a) Einzugsgebiete der Hirnvenen und Lokalisation der hämorrhagischen Infarzierung.- Äussere Venen.- Innere Venen.- 3. Kompression der Hirnvenen.- Literatur.- Kreislaufstörungen und Gefässprozesse des Rückenmarks.- A. Die Gefässversorgung des Rückenmarks.- I. Die arteriellen Zuflüsse.- 1. Quellgebiete und extraspinale Zuflüsse.- 2. Wurzelarterien.- 3. Arterielle Längsanastomosen des Rückenmarks.- 4. Die Sulcus-und Zentralarterien.- 5. Die Vasocorona.- 6. Gefässterritorien.- II. Die Kapillaren des Rückenmarks.- III. Das Venensystem von Rückenmark und Wirbelsäule.- 1. Intra- und extramedulläre Venen.- 2. Die Venen des Wirbelkanals.- IV. Arteriovenöse Anastomosen.- V. Zur angiographischen Darstellung der Rückenmarksgefässe.- B. Physiologie und Pathophysiologic der Rückenmarksdurchblutung.- I. Physiologie der Rückenmarksdurchblutung.- 1. Autoregulation.- 2. Durchblutung, Sauerstoffverbrauch, Kreislaufzeit.- 3. Die Partialstromtheorie.- II. Pathophysiologie der Rückenmarksdurchblutung.- 1. Zur Rolle der „Grenzzonen“.- 2. Experimentelle Ausschaltung von Wurzel- und extramedullären Rückenmarksgefässen.- 3. Ischämie.- 4. Perfusions- und Mikrozirkulationsstörungen.- 5. Zusammenfassung.- C. Allgemeine Pathologie vaskulär bedingter Myelopathien.- I. Läsionstypen des Rückenmarksquerschnittes.- 1. Ischämisch bedingte Läsionen.- 2. Läsionen bei Störungen der intramedullären Mikrozirkulation.- 3. Schäden der weissen Substanz bei venösen Abflussstörungen.- II. Längsausdehnung vaskulärer Rückenmarksläsionen.- 1. Selektive Schäden der Grisea.- 2. Die Längsausdehnung bei Querschnittsnekrosen.- III. Läsionen der grauen Substanz.- 1. Sauerstoffmangel, gewebUcher Aufbau und Vulnerabilität.- 2. Mikrozirkulationsstörungen.- 3. Formen des Ödems.- 4. Nekroseablauf.- IV. Läsionen der weissen Substanz.- V. Zusammenfassung.- D. Spezielle Pathologie vaskulärer Rückenmarksprozesse.- I. Häufigkeit.- II. Zur Nomenklatur.- III. Ischämisch bedingte Myelomalazien.- 1. Die akute ischämische Myelomalazie.- 2. Ischämische Ausfälle im Territorium der A. spinahs anterior.- 3. Ausfälle im Territorium der A. spinaHs posterior.- 4. Verschluss von Sulcus- und Zentralarterien.- 5. Embohsch bedingte Myelomalazien.- 6. Myelomalazien bei Prozessen im Bereich der Aorta.- a) Arteriosklerose, Thrombose und emboHscher Verschluss der Aorta.- b) Aneurysma dissecans.- c) Rückenmarksschäden bei Aortenisthmusstenose.- 7. Myelomalazien nach Verschluss segmentaler Zuflüsse.- 8. Spinale Läsionen nach Kreislaufstillstand.- 9. Poliomalazien ungeklärter Genese.- IV. Vaskuläre Myelopathien.- 1. Arteriosklerose und Altersveränderungen der Rückenmarksgefässe.- 2. Die vaskuläre Myelopathie des höheren Lebensalters.- 3. Zur Frage der Vaskulopathie bei Diabetes mellitus.- 4. Der Gefässfaktor bei der Strahlenmyelopathie.- 5. Die postpoHomyelitische Angiopathie.- V. Entzündliche Erkrankungen spinaler Gefässe.- 1. Nekrotisierende Angiitiden.- 2. Die Endangiitis syphilitica der Rückenmarksgefässe.- 3. Spinale Thrombophlebitis.- 4. Vaskuläre Veränderungen bei chronisch-produktiver Meningitis.- VI. Kreislaufstörungen bei kompressionsbedingten Myelomalazien.- 1. Epidurale Raumforderungen.- 2. Intradurale Raumforderungen.- 3. Intramedulläre Raumforderungen.- 4. Der vaskuläre Faktor bei der zervikalen Myelopathie.- VII. Die spinale Beteiligung bei der Dekompressionskrankheit.- VIII. Myelopathien nach Angiographie.- IX. Spinale Veränderungen bei Hirntod.- X. Blutungen.- 1. Die spontane intramedulläre Blutung.- 2. Die spinale Subarachnoidalblutung.- 3. Subdurale Blutungen.- 4. Epidurale Blutungen.- XI. Myelopathien bei spinalen arteriovenösen Fehlbildungen.- 1. Häufigkeit.- 2. Lokalisation und Ausdehnung.- 3. Morphologie.- 4. Pathogenese der angiodysgenetischen Myelopathie.- Literatur.