Signaltransduktionsweg von p66shc durch ¿-Amyloidpeptide die Rolle des p66shc-Signaltransduktionswegs in beta-Amyloid-behandelten neuronalen Zelllinien zu untersuchen
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Beschreibung
Produktdetails
Einband
Taschenbuch
Erscheinungsdatum
24.12.2023
Verlag
Verlag Unser WissenSeitenzahl
80
Maße (L/B/H)
22/15/0.6 cm
Gewicht
137 g
Auflage
1. Auflage
Sprache
Deutsch
ISBN
978-620-6-38862-3
Erhöhter oxidativer Stress ist der wichtigste Mechanismus des Abeta-induzierten Zelltods. P66Shc, das Wachstumsfaktor-Adaptorprotein, wurde als ein wichtiger Regulator der Produktion reaktiver Sauerstoffspezies (ROS) und damit der apoptotischen Signalkaskade identifiziert. Dementsprechend könnte ein besseres Verständnis des p66Shc-Signalwegs durch die Vermittlung von Abeta Anhaltspunkte dafür liefern, wie Gehirnzellen vor den toxischen Auswirkungen von Abeta geschützt werden können. Abeta führt in einer konzentrationsabhängigen Weise zu einem fortschreitenden Zelltod. Abeta phosphoryliert p66Shc am S36-Rest in einer dosis- und zeitabhängigen Anwendung von Abeta. In ähnlicher Weise vermittelt Abeta die Aktivierung von MKK6, indem es die Phosphorylierung am S207-Rest bei denselben Konzentrationen und zu denselben Zeitpunkten vermittelt. Die ektopische Expression von p66ShcS36A und MKK6 (TM) schützte die Zellen vor dem Abeta-induzierten Tod, was darauf hindeutet, dass die Phosphorylierung von p66Shc und MKK6 die durch Abeta induzierte Toxizität der C6-Zellen entscheidend beeinflusst. Schliesslich verringerten ROS-Scavenger und Knock-down gegen p66Shc und MKK6 die ROS-Produktion und den Zelltod signifikant.
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